最新心内理论50问

来源:掌上医讯 作者: 时间:2015-01-22 阅读:4342 评论:1 赞:4 有1人参与

1.何谓临床电生理检查?

临床电生理检查(electrophsiology study,EPS),是在心腔内应用程序电刺激,多导生理记录仪同步记录体表心电图、心腔内心电图(心房、心室)希氏束、房室束电图、靶点电图,来研究心脏传导系统的电生理功能,探讨心律失常发生机制,寻找最合适的治疗方案,评价药物治疗效果,判断预后的方法。


2.什么是射频消融术?其机制是什么?

射频消融术是指通过导管,将高频、低能的电流作用于心肌某一部分,使之脱水,并发生凝固性坏死,用于治疗各种顽固性快速心律失常的一种介入性治疗方法。射频消融就是利用射频的电脱水作用,导致组织凝固性坏死,达到治疗的目的。


3.心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音?是何种机制?


一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音,也叫奥斯丁-弗林氏杂音(Austin-Flint)。主要是当心室舒张时,大量血液从主动脉返流入左心室,将二尖瓣前叶冲起,形成相对性二尖瓣狭窄所致,常见于主动脉瓣关闭不全的病人。二是在肺动脉瓣听诊区,可听到功能性舒张期杂音,也叫革兰姆-斯蒂尔氏杂音(Crabam-steell),主要是由于肺动脉高压所致的肺动脉扩张,引起相对性肺动脉瓣关闭不全,多见于二尖瓣病变,急、慢性肺心病,原发性肺动脉高压,艾森曼格综合征。


4.简评测定左心功能的常用指标。

1.心输出量:⑴搏出量:正常为60ml~80ml;⑵输出量:正常为5L/min(4.5~6L/min)。2.心脏指数:正常为3.0L~3.5L/min·m。3.射血分数:健康成人为55%~65%。


5.按化学结构钙拮抗剂分几类?其代表药物有什么?

按照化学结构将钙拮抗剂分为三类:1.双氢吡啶类;包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平;2.苯烷胺类:代表药物维拉帕米;3.苯噻嗪类:如地尔硫卓。


6.第三代钙拮抗剂特点是什么?

第三代药物拉西地平及氨氯地平的特点是:1.更为一致的临床效应,如氨氯地平生物利用度高,在稳态后谷峰血浆浓度波动小。2.本身分子作用持续时间长,超过24小时,不需要用缓释制剂。在钙离子通道复合结构上,在结合部位有高度特异性和亲和力,这种受体结合的特性使它具有作用开始缓慢,消失也慢的特点。


7.β受体阻滞剂的降压特点是什么?

1.在降压同时不引起反射性交感神经兴奋;2.长期应用可逆转高血压性左室肥厚(有拟交感作用的β受体阻滞剂除外);3.降低心肌耗氧量;4.上调β受体数目,提高儿茶酚胺对β受体的敏感性,从而保护心肌;5.有抗心律失常作用;6.能够抑制血小板聚集;7.对部分心衰病人可诱发可加重。


8.β受体阻滞剂对糖、脂代谢有何不利影响?

1.对糖代谢的影响(1) 在已经使用胰岛素的糖尿病患者,β受体阻滞剂可诱发或加重低血糖反应;(2) 糖尿病患者在使用β受体阻滞剂后,可使糖耐量更趋异常。2.对脂质代谢的影响可使甘油三酯升高,并有降低HDL-胆固醇的作用。


9.抗心律失常药物应用或联合应用时应注意哪些问题?

1.尽量避免同类药物(或作用相似药物)的联用,如异搏定与合心爽联用等。   2.副作用相同的药物联用要慎重,如胺碘酮与奎尼丁朕用可使Q-T间期显著延长,容易引起尖端扭转性室速发作;心得安与异搏定合用容易引起传导阻滞或心力衰竭。   3.联合用药时应注意单药剂量:联合用药时可以增大药物疗效,但也增加药物毒性,宜适当减少每一种药物剂量。   4.注意药物的相互作用:如胺碘酮可以使洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺的血药浓度增加30%-50%。   5.抗心律失常药物的应用应注意结合患者具体情况,如有传导阻滞者应尽量避免或减量应用II、III、IV类药物;心功能不全者慎用II、IV类药物;低血钾患者慎用洋地黄类药物;老年人宜适当减量用药;Q-T间期涎延长者不用III类药物等。


10.什么是超声心动图?特点是什么?

超声心动图是利用现代电子技术和超声波原理及多谱勒效应检查心脏的一种无创性技术。可显示心脏内部的结构及动态变化,从而可以观测心脏各腔室大小、心肌厚度、瓣膜活动状态和心脏功能;同时还可以了解血液在心脏内的动态变化、有无异常分流、返流及射流,间接估计心脏内某一部位一定容积内的血流方向、速度和性质,间接估计心脏内压力,可部分代替心导管检查。


11.心脏起搏传导系统的神经支配有哪些?

心脏接受双重植物神经支配,传导系统也不例外,受交感神经及迷走神经的直接支配。支配窦房结的交感神经和迷走神经以右侧占优势,而在房室结则以左侧为主。故刺激右侧交感神经和迷走神经,对窦房结的功能影响较大;而刺激左侧交感神经和迷走神经,则主要影响房室结的功能。


12.简述ST原发性及继发性改变的机理?

ST段降低(包括T波低平、倒置)可以分原发性与继发性两类。1.原发性改变:由于心肌本身损害引起的S-T段降低称为原发性S-T段降低。因心肌损害出现心肌复极向量方向发生改变,如心内膜下心梗、慢性冠状动脉供血不足等引起的S-T降低。2.继发性改变:心室肥厚时,心室壁增厚等使心电复极进行的方向与正常相反,因而出现所谓的继发性ST-T改变。


13.何谓融合波?

当两个节律点的激动同时侵入心房(或心室),并各自激发心房(或心室)的一部分而产生的搏动,称为融合波或融合搏动


14.胸外心脏压机制是什麽?

按压主要是引起胸内压力普遍增高,胸内动脉、静脉,以及胸腔外的动脉压亦相应增高。但周围静脉压力仍然是低的,从而形成周围的动静脉的压力梯度,使血液自动脉(高压)流向静脉(低压)。放松时,胸腔内压力下降,静脉血回流至右心,而动脉血因主动脉瓣关闭,反流量甚少。实验室及临床观察证明,按压时胸腔内压力升高和颈动脉搏动强度呈正相关。此称之为胸腔泵的机制。


15.何谓隐匿传导?

指某一激动在进入心脏传导系统后已经到达该组织的一定程度,但在传导途径中由于某种原因而不能继续传导,故这个电激动本身在ECG上虽无直接表现,但它的途径的传导系统却因产生不应期。因此由隐匿传导引起的局部电位在体表ECG上不能直接反映出来,而对下一次激动的形成或传导时间带来影响使之延缓,据此可间接地推测出其存在。隐匿传导可能发生于传导系统任何部位,但多发生于房室交界区可以是前向性的,又可是逆向性的,其发生机制与心脏传导系统内的递减性传导有关。


16.粥样斑块导致血栓形成的三种类型及其形成临床后果是什么?

1.裂缝中的血栓不段增长,突入管腔,最终使管腔接近或完全闭塞,造成急性心肌梗塞。2.血栓突入管腔,严重阻塞血流,单独或与其血管收缩因素一起导致不稳定心绞痛或非Q波型心肌梗塞,其后血栓机化使冠状动脉狭窄程度加重。3.裂缝中的血栓长入管腔,由于阻塞程度不重,未产生临床症状,或腔内血栓形成后又自发溶解,使管腔基本保持通畅状态。


17.简述动脉粥样硬化发展过程的临床分期。

1.隐匿期   其过程长短不一,包括从较早的病理变化开始,直到动脉粥样硬化已经形成,但尚无器官或组织受累的临床表现。2.缺血期   症状自血管狭窄,器官缺血而产生。3.坏死期   由于血管内血栓形成,或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。4.硬化期   长期缺血,器官组织硬化(纤维化)和萎缩而引起症状,不少病人不经过坏死期而进入硬化期,而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。


18.阐述心肌再灌注损伤的机制。

缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性,可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时,细胞内钙增加但流动少,再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加,钙流动增多致细胞内钙超负荷,过多细胞内的钙与氧自由基一起是造成再灌注心肌损伤,再灌注心律失常,心肌挫抑,微血管挫抑的重要原因。


19.急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤?有何血液动力学改变?

急性心肌梗塞(AMI)并发室壁瘤的80%以上发生在左室前侧壁及心尖的心肌梗塞。此外AMI血压升高者、心瓣膜损伤者、并发心衰者、过早体力活动和激素治疗者易发室壁瘤。室壁瘤面积占左心室总面积20%以上时就会发生血液动力学改变。其表现为心排血量下降,左室舒张终末压增高,继之,左房压及肺毛楔压增高,临床表现为泵衰竭的症状。


20.简述急性心肌梗塞时影响血流动力学的因素。

梗6塞范围大小。 2.心率及心律变化 3.血压变化 4.血容量变化 5.药物影响   如洋地黄制剂,肾上腺素,阿托品,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等。


21.什么叫心泵功能衰竭?影响因素有哪些?

泵功能衰竭是指由于心肌病变或损伤导致泵功能的障碍。临床表现是左心衰竭和心源性休克。影响泵功能的因素有:(1)心肌收缩性;(2)心脏前负荷;(3)心脏后负荷;(4)心率;(5)室壁运动的协调性;(6)心脏结构的完整性。


22.简述乳头肌功能不全的病因。

乳头肌功能不全的病因:心肌缺血,左室扩大,非缺血性乳头肌萎缩(恶病质或衰老),乳头肌先天性畸形,心内膜炎和心肌病等,以缺血最长见。


23.简介血管扩张药按作用机制和作用部位的分类。

1.按作用机制分类:(1)直接作用于血管平滑肌的药物如硝酸酯类、硝普钠;(2)交感神经系统阻滞剂如酚妥拉明;(3)拮抗肾素—血管紧张素—醛固酮系统药如卡托普利;(4)钙通道阻断剂如硝苯吡啶。2.按作用部位分类:(1)作用于容量血管药如硝酸酯类;(2)作用于阻力血管药酚妥拉明;(3)平衡作用于容量血管和阻力血管药如硝普钠、卡托普利。


24.什么是心室肌的前负荷和后负荷?对心肌收缩有何影响?

前负荷:心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷。即心室舒张末期的容积或压力。它与静脉回流量有关,在一定范围内,静脉回流量增加,前负荷增加。二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时,左室舒张末期容积或压力增大,前负荷也增加。   后负荷:是心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷,又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压分别是左、右心室的后负荷。高血压和动脉瓣狭窄常使心室肌的后负荷增加。


25.酸中毒对心血管有哪些影响?

血浆H+浓度增高对心脏和血管产生严重影响:H+可使毛细血管前扩约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,导致阻力血管扩张,血压下降,严重者可出现休克;2.H+抑制心肌收缩,甚至引起心力衰竭;3.酸中毒时常伴有高血钾症,后者可致心律失常,甚至发生心脏传导阻滞或室颤。


26.冠脉循环有何特点?

1.灌注压高,血流量大,占心输出量的4~5%。2.心肌耗氧量大,摄氧率高,故动静脉氧差大。3.心肌节律性收缩对冠脉血流影响大,心舒促灌,心缩促流。4.心肌代谢水平对血流量调节作用大,神经调节作用小。


27.试述心性水肿的发病机理。

心性水肿的发生与多因素有关,最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高。1.钠水潴留:心衰患者泵功能下降,心输出量减少,引起循环血量减少,肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加,导致钠水潴留。2.毛细血管流体静压增高:心衰时体静脉血压升高导致毛细血管流体静压增高,组织间液生成过多而形成水肿。


28.什么叫心力衰竭?引起心力衰竭的常见诱因有哪些?

心力衰竭是指心肌原发性或继发性收缩和/或舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对降低,以致不能满足机体的代谢需要的一种综合征。引起心力衰竭的常见诱因有:感染、心律失常、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠和分娩、过多过快输液、洋地黄中毒、情绪激动、过度体力活动、气候的急剧变化等。


29.试述心室顺应性的定义及心室顺应性降低的主要原因。

心室顺应性:心室在单位压力变化下所引起的容积改变(dv/dp),常以心室舒张末期压力-容积曲线表示之。引起心室顺应性下降的主要原因:室壁增厚、室壁组成成分改变、心包炎或心包填塞。


30.试述应激时心血管系统的变化。

心血管系统在应激时的基本变化为心率增快,心肌收缩力增强,心输出量增加,血压升高;在失血及心源性休克等应激情况下,外周阻力升高。心血管系统的上述反应主要由交感-肾上腺髓质系统介导。冠脉血流在应激情况下一般是增加的,但精神应激有时可致冠脉痉挛,尤其是有冠脉病变的基础上,可致心肌缺血乃至心肌梗塞。交感-肾上腺髓质的强烈兴奋也可使室颤域值下降,易在冠心病人中诱发室颤,导致猝死。


31.应激引起原发性高血压的可能机制是什么?

1.应激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋   它使外周血管收缩,阻力升高;使心输出量增加;激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血管紧张素使血管收缩,醛固酮使血量增加,上述机制均可使血压升高。2.应激引起遗传易感性的激活目前比较一致的观点认为,高血压的发生是遗传因素和环境因素长期相互作用的结果。由于高血压的遗传易感性是多基因的,应激可能在多个环节引起遗传易感性的激活。


32.简述心源性休克的病理生理特点

心源性休克是由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱(如室颤等)而导致的休克,常见于大面积心梗、心外科手术、心肌缺血再灌注损伤。心源性休克发病急骤,死亡率高,预后差。心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降低,血压可显著下降,多数病人外周阻力增高(低排高阻型),这是因为血压降低,使颈动脉弓和主动脉窦的压力感受器的冲动减少,反射性引起交感神经兴奋,致外周小动脉收缩,使血压能有一定程度的代偿。少数病例外周阻力降低(低排低阻型),这是由于这类病人心梗面积大,心输出量显著降低,血液淤于心室,使室壁牵张感受器受牵拉,反射性地抑制交感中枢,使交感传出冲动减少,外周阻力降低,引起血压进一步下降。


33.试述阿斯匹林的基本作用

1.解热作用:主要影响散热过程,其作用部位在丘脑下部的体温调节中枢。2.镇痛作用:对各种慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌痛、关节痛及痛经等有良好镇痛效果。3.抗炎抗风湿作用:对风湿性关节炎和类风湿性关节炎有肯定疗效,但无治疗病因的作用。4.抗血栓形成:有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低剂量的阿斯匹林才具有,大剂量阿斯匹林无抗血栓作用。


34.硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机理是什么?

1.降低心肌耗氧量:这类药物对阻力血管和容量血管都有扩张作用,减轻了心脏的前后负荷,心肌氧耗明显降低,有利于消除心绞痛。 2.使冠脉血流量重新分配:硝酸酯类及亚硝酸酯药物能增加心内膜下供血。心肌内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的,内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响,张力和压力增高时,内膜层心肌血流减少。心绞痛发作时左室舒张末压增加,故心内膜下缺血最严重。硝酸甘油等能降低左室舒张末压,又能舒张较大的心外膜血管,使血液较易从心外膜流向心内膜。


35.β受体阻断药主要用于治疗哪些心血管系统疾病?

1.心律失常:对多种原因所致的快速心律失常有效,如窦速、室上速。对房性早搏也有效。 2.心绞痛:β受体阻断药减慢心率,降低心肌收缩力和心输出量,使心肌耗氧量降低,从而发挥抗心绞痛作用。3.高血压:β受体阻断药的降压作用是阻滞不同部位β受体的综合结果。4.慢性充血性心衰:传统观点认为β受体阻断药有负性肌力作用而禁用于心衰。但现代观点认为心衰时心脏的代偿机制在长期的心衰发展过程中对心肌产生有害的影响,加速患者的死亡。代偿机制中交感神经兴奋性增强是一个重要的组成部分,而β受体阻断药可对抗这一效应。


36.速尿的主要不良反应有哪些?

1.水电解质紊乱 长期用药,可因利尿过度引起水、电解质紊乱,可发生低血容量、低血钠、低血氯及低血钾。低血钾在严重顽固水肿病人特别容易发生。 2.耳毒性: 大量静脉注射可出现听力减退或暂时性耳聋。 3.由于本药能降低尿酸排除,长期用药可引起高尿酸血症,产生急性痛风。


37.简述起搏器介导性心动过速(PMT)的发生机理与特征。

PMT多发生于双腔起搏器患者,由起搏器诱发和维持。最常见有二种形式:折返性心动过速:PMT多由室早逆传入心房或本身有房早,起搏器感知后触发心室起搏,再逆传入心房,再被感知,再触发心室,如此循环而形成折返。是患者自身快速性房性心律失常或持续性心房过度感知所致,房速、房颤、房扑亦可被起搏器感知,从而触发心室起搏,发生PMT。


38.简述折返性室上性心动过速的分型。

折返性室上性心动过速包括:⑴窦房结折返性心动过速;⑵房内折返性心动过速;⑶房室结折返性心动过速;⑷房室折返性心动过速;


39.简述典型并行心律在心电图上的主要特征。

其主要特征为: 1.联律间期不等; 2.异位搏动间的间距相等或呈整倍数或有一个最大公约数; 3.常出现融合波。


40.简述房室阻滞(AVB)的分度标准(三级分度法)。

一度AVB:呈现P-R间期延长而无阻滞性P波后心室脱落者。2.二度AVB: 室上性心搏呈现阻滞性传导中断者。二度AVB又可分为二型:⑴ I型(又称文氏型)即P-R间期逐搏延长至QRS 波脱落;⑵ II型(又称莫氏II型)即有一定比例的阻滞性QRS 波脱落,可伴有或不伴有程度固定的P-R间期延长。 3.三度AVB:室上性心律中所有心搏呈阻滞性传导中断,房室分离,被各自起搏点控制。


41.简述折返现象及形成折返所具备的基本条件。

折返现象是指激动兴奋了某一部分心肌以后,经过分离的环路折返回来,而再次兴奋该部心肌的现象。形成折返必须具备三个基本条件:1.有激动折返所必需的结构上和(或)功能上的环行径路;2.环行径路中有一暂时性或永久性传导受抑制的区域,能出现单向阻滞;3.环行径路中传导缓慢,使得激动返回阻滞区的前方时,原来发生兴奋的部位已脱离了不应期。


42.简述血管紧张素II升压效应的作用机制。

血管紧张素II主要具有强力的血管收缩作用而引起血压升高。其机制为:1.使全身微动脉平滑肌收缩,外周阻力增加;2.使肾上腺皮质增加释放醛固酮,引起水钠潴留,血容量增加;3.直接促进肾小管对钠、水的重吸收;        4.使脑中交感神经缩血管中枢紧张性活动,引起外周血管阻力升高;5.刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。


43.简述心肌的五大生理特性。

1.兴奋性:指心肌细胞在受到刺激时具有产生兴奋的能力。2.自律性:心肌细胞在没有受到外来刺激的情况下可自动发生节律性兴奋和特征。3.传导性:心肌细胞任何部位产生的兴奋不仅可以沿整个细胞膜传导,而且可以沿细胞间传导。4.不应性:心肌细胞在受到刺激后的某段时间内,如果给予刺激,心肌细胞不能象静止的心肌细胞那样发生反应。5.收缩性:心肌细胞受到刺激后,先有电活动,然后才有收缩,这个过程叫做兴奋—收缩偶联。


44.心率对心输出量有何影响?

心输出量是每搏输出量与心率的乘积。心率增快心输出量增加,但有一定的限度,如>170次/分,心室充盈时间明显缩短,充盈量明显减少,心输出量下降。当心率增快<170次/分时,尽管心室充盈时间有所缩短,由于回心血量大部分是在快速充盈期进入心室,因此心室充盈量以及每搏输出量不致于减少或过分减少,而由于心率增快每分输出量增加。如心率太慢,<40次/分,心输出量也减少。因为心脏舒张期过长,心室充盈早已接近限度,再延长充盈时间也不能相应提高搏出量。总之,心率过快或过慢,心输出量都会减少。


45.决定心肌耗氧量的主要因素有哪些?

决定心肌耗氧量的主要因素:1.收缩期室壁张力(收缩期心室容量X心腔内压力/室壁厚度);2.心肌收缩力;3.心率。


46.简述血管紧张素Ⅱ的生成过程。

当肾缺血、肾血流量减少而球旁细胞受刺激时或(和)血钠减少、血钾增多而致密斑细胞受刺激时,肾素分泌增多。肾素是一种蛋白水解酶,进入血循环与肝脏中形成的血管紧张素原(α2-球蛋白)起作用,在氯化物活酶的活化作用下,形成血管紧张素Ⅰ(10肽),其经过肺、肾等器官时在血管转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ(8肽)。催化此反应的酶又称激肽酶Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是RAS系统中的最重要成分,有强有力的收缩血管作用。


47.简述高动力循环状态的概念及常见原因。

高动力循环状态是指休息状态下心排血量比正常增高的现象,也称高排血量状态。心排血量取决于心率及心搏量,故可受多种因素影响。高动力循环状态的常见原因有:贫血、甲亢、左向右分流量较大的非紫绀性先心病如室缺、动脉导管未闭等、动静脉瘘、妊娠、脚气病及肺心病等。


48.微循环的组成及机能的什么?

由于各器官、组织的机能和形态不同,其微循环的结构也不同,典型的微循环是由以下五部分组成的:1.微动脉;2.后微动脉;3.毛细血管前扩约肌;4.真毛细血管;5.微静脉。真毛细血管前可有动静脉吻合支(直接交通)的存在。微循环的根本机能是进行血液和组织之间的物质交换。氧从毛细血管扩散到组织液供组织利用,而二氧化碳则由组织液向血管内扩散并通过肺呼出。


49.简述心脏负荷的概念及影响因素。

前负荷是指心室收缩期前所承受的容量负荷,即心室舒张末期容量。它受循环血量、静脉张力、心室顺应性及心房收缩的影响。根据Frank-starling定律,前负荷的增加,由于心肌纤维拉长,在一定限度内使心肌收缩力增强,心搏出量增加。但当前负荷的增加超过一定限度以后,由于心肌纤维过度拉长(﹥2.2um),心肌收缩力反而下降,心搏量减少。


50.什么是心血管调节中枢?它位于中枢神经系统何部位?

在人体内,心脏活动的加强和减弱,血管的收缩与舒张,都是在中枢神经系统的直接控制下进行的,参与这种调节作用的有关结构,统称为心血管调节中枢。它位于中枢神经系统的各个水平,包括脊髓灰质的侧角、脑干网状结构、下丘脑、大脑的边缘叶以及大脑皮层的一些部位。


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  • 陈亨 发表于:2015-09-25 15:56
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